Внутренняя регуляция работы сердца. Павлов Е.Г

Регуляция деятельности сердца

Внутренняя регуляция работы сердца. Павлов Е.Г

Сердце — это мощныйнасос, перекачивающий по кровенос­нымсосудам около 10 т крови в сутки.

Организмиспытывает на себе за свою жизнь всеневзгоды окружающей среды, и чтобыпомочь ему адаптироваться к новымусловиям, сердце также должно перестроитьсвою работу.

Это достигается за счетдеятельности ряда регуляторныхмеханизмов. Условно их можно разделитьна 2 группы: 1) внутрисердечные и 2)внесердечные, или экстракардиальные.

Внутрисердечныемеханизмы регуляции Этимеханизмы делятся на 3 группы: 1)внутриклеточные,2) гемодинамические(гетеро- и гомеометрические), 3)внутрисердечныепериферические рефлексы.

Внутриклеточныемеханизмы регуляции имеютместо, например,у спортсменов. Регулярная мышечнаянагрузка приводит к усилению синтезасократительных белков миокарда ипоявлению так называемой рабочей(физиологической) гипертрофии — утолщениюстенок сердца и увеличению его размеров.Так, если масса нетренированного сердцасоставляет 300 г, то у спортсме­нов онаувеличивается до 500 г.

Гемодинамические,или миогепные, механизмы регуляцииобеспечиваютпостоянство систолического объемакрови. Сила сокращений сердца зависитот его кровенаполнения, т.е. от исходнойдлины мышечных волокон и степени ихрастяжения во время диастолы.

Чем большерастянуты волокна, тем больше при­токкрови к сердцу, что приводит к увеличениюсилы сердечных сокращений во времясистолы — это «закон сердца» (законФранка- Старлинга). Такой тип гемодинамическойрегуляции называется гетерометрическим.

Она объясняетсяспособностью Са2+выходить из саркоплазматическогоретикулума. Чем больше растянут саркомер,тем больше выделяется Са2+и тем больше сила сокращений сердца.Этот механизм саморегуляции включаетсяпри перемене положения тела, при резкомувеличении объема циркулирующей крови(при переливании), а также прифармакологической блокаде симпатическойнервной системы бета-симпатолитиками.

Другой тип миогеннойсаморегуляции работы сердца —гомеометрическийне зависитот исходной длины кардиомиоцитов. Силасердечных сокращений может возрастатьпри увеличении частоты сокращенийсердца.

Чем чаще оно сокращается, темвыше амплитуда его сокращений («лестница»Боудича).

При повышении давления в аортедо определенных пределов возрастаетпротивонагрузка на сердце, происходитувеличение силы сердечных сокращений(феномен Анрепа).

Внутрисердечныепериферические рефлексы относятсяк третьей группе механизмов регуляции.

В сердце независимо от нервных элементовэкстракардиального происхожденияфункционирует внутриорганная нервнаясистема, образующая миниатюрныерефлекторные дуги, в состав которыхвходят афферентные нейроны, дендритыкоторых начинаются на рецепторахрастяжения на волокнах миокарда икоронарных сосудов, вставочные иэфферентные нейроны (клетки Догеля I,IIи IIIпорядка), аксоны которых могут заканчиватьсяна миокардиоцитах, расположенных вдругом отделе сердца. Так, увеличениепритока крови к правому предсердию ирастяжение его стенок приводит к усилениюсокращения левого желудочка. Этотрефлекс можно заблокировать с помощью,например, местных анестетиков (новокаина)и ганглиоблокаторов (беизогексония).

Эфферентный нейронвнутрисердечной рефлекторной дугиможет быть общим с эфферентным нейрономпарасимпатического нерва (п. vagus),который иннервирует сердечную мышцу.

Внесердечные(эстракардиальные) механизмы регуляции

Эти механизмытакже работают по рефлекторному принципу,в них главную роль играют парасимпатическаянервная система (п.vagus)и симпатическаянервная система (п.sympaticus).

Рефлекторная дугаэкстракардиального рефлекса начинаетсяот механорецепторов предсердий -А-рецепторов, реагирующих на сокращениемускулатуры предсердий и их напряжение,и В-рецепторов, возбуждающихся в концесистолы желудочков и реагирующих напассивное растяжение мускулатурыпредсердий (увеличение внутрисердечногодавления). От этих рецепторов начинаютсяафферентные пути, которые представленымиелинизи-рованными волокнами, идущимив составе блуждающего нерва.

Другая группаафферентных нервных волокон отходитот свободных нервных окончаний густогосубэндокардиального сплетения безмякотныхволокон, находящихся под эндокардом.Они идут в составе симпатических нервов.

Афферентные волокна, идущие в составеблуждающего нерва, достигают продолговатогомозга, где находится центр блуждающегонерва. Его называют ингибирующимсердечным центром, внем расположены первые, или преганглионарные,нейроны, регулирующие работу сердца.

Аксоны этих нейронов, составляющихблуждающий нерв, достигают сердца, в ихокончаниях выделяется ацетилхолип,которыйчерез Н-холинорецепторы передаетвозбуждение на интрамуральный нейрон,или ганглий.

В нем находится второйнейрон — постганглионарный, аксонкоторого иннервирует проводящую системусердца и коронарные сосуды, контактируяс М — холинорецепторами.

Волокна правогоблуждающего нерва иннервируютсиноатриальный узел, левого -атриовентрикулярный. Блуждающий нервне иннервирует желудочки.

Симпатическиенервы равномерно иннервируют все отделысердца, включая желудочки. Первые нейронынаходятся в боковых рогах грудныхсегментов спинного мозга (Т, — Т5).

Их преганглионарные волокна прерываютсяв шейных и верхних грудных симпатическихузлах и звездчатом ганглии, где находятсявторые нейроны, от которых отходятпостганглионарные волокна, выделяющиев своих окончаниях адреналини норадреналин.

Контактируяс бета-адренорецепторами, они передаютсвои влияния на сердечную мышцу.

Характервлияний блуждающих и симпатическихнервов наработу сердца Различаютчетыре типа влияний блуждающего исимпатичес­кого нервов на работусердца: 1) инотропное— на силусердечных сокращений (инос-сила); 2)хронотропное- на частотусердечных сокращений (хронос-время); 3)батмотропное- на возбудимостьсердечной мышцы; 4) дромотропное- на проводимостьимпульсов по сердечной мышце.

Впервые тормозноевлияние блуждающих нервов на работусердца было показано братьями Вебер в1845 г. Раздражение периферического концаперерезанного блуждающего нерва приводитк уменьшению амплитуды сердечныхсокращений, т.е.

к отрицательномуинотропному эффекту, урежению сердечныхсокращений — отрицательному хронотропному,уменьшению возбудимости и проводимости- отрицательному батмотропному идромотропному эффектам. Сильноераздражение блуждающего нерва вызываетостановку сердца в диастоле.

Механизмотрицательного влияния блуждающегонерва на частоту сердечных сокращенийможно представить в виде цепочкиследующих друг за другом процессов:стимуляция блуждающего нерва → выделениев его окончаниях ацетилхолина →взаимодействие с М-холинорецепторами→ увеличение проницаемости мембраныклеток пейсмекера для ионов К+и уменьшение для Са2+→ замедление МДД → увеличение мембранногопотенциала → отрицательный хронотропныйэффект. При сильном раздраженииблуждающего нерва может возникнутьгиперполяризация клеток синоатриальногоузла и полная остановка сердца.

При продолжающемсяраздражении блуждающего нервапрекратившиеся сокращения могут вновьвосстановиться — это феномен ускользаниясердца из-подвлияния блуждающего нерва.

Отрицательноевлияние блуждающего нерва на сердцеможет быть снято с помощью атропина- блокатораМ-холинорецепторов.

Кроме того, ацетилхолиночень быстро разрушается ферментомацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтомуэффект нерва кратковременный.

Существует такоепонятие, как тонусвагуса — этопостоянное тормозное влияние блуждающегонерва на сердце, особенно в состояниипокоя, т.е. в ночное время («ночь — царствовагуса»). Наличие тонуса блуждающегонерва доказывается полной денервациейсердца, после чего оно будет работатьчаще, чем до денервации.

Впервые влияниесимпатического нерва на сердце былоописано братьями Цион (1867 г.), Раздражениепериферического конца перерезанногосимпатического нерва оказывает насердце положительный ино-, хроно-, батмо-,дромотропный эффект.

При этом цепьпроцессов такова: стимуляция симпатическогонерва → выделение в его окончанияхнорадреналина → взаимодействие сбета-адренорецепторами на мембранеклеток синоатриального узла → повышениепроницаемости для Na+и Са2+→ уменьшение МП → ускорение МДД →положительный хронотропный эффект.

Положительное влияние симпатическойнервной системы на сердце можно уменьшитьили устранить с помощью бета-блокаторов,например обзидана.Свое влияниесимпатические нервы, в отличие отблуждающего, оказывают не в покое, а прифизическом или эмоциональном напряжении,в экстремальной ситуации.

При чрезмернойактивности симпатической нервнойсистемы могут появиться эктопическиеочаги возбуждения в сердце, что приведетк возникновению экстрасистол.

И.П.Павлов (1887 г.)обнаружил в составе симпатическогонерва волокна, раздражение которыхувеличивало силу сердечных сокращений,не изменяя при этом их частоту. Этиволокна были названы усиливающим,или трофическим,нервом, таккак стимулировали обменные процессы ипитание сердечной мышцы.

В настоящее времястало известно, что при раздражениинервов, иннервирующих сердце, всинаптическую щель, помимо основныхмедиаторов, выделяются и другиебиологически активные вещества, вчастности пептиды.

Они обладаютмодулирующим действием в отношенииосновного медиатора.

Так, опиоидныепептиды (энкефалины и эндорфины) угнетаютэффекты раздражения блуждающего нерва,а пептид дельта-сна усиливает вагуснуюбрадикардию.

Источник: https://studfile.net/preview/4021448/page:10/

Центральная (внесердечная) нервная регуляция

Внутренняя регуляция работы сердца. Павлов Е.Г

Сердце получает обильную эфферентную иннервацию, которая захватывает, как проводящую систему, так и сократительный миокард предсердий и желудочков (рис.14).

Тела симпатических нейронов, иннервирующих сердце, располагаются в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга.

Преганглионарные волокна выходят из спинного мозга в составе передних корешков, большинство которых переключается на тела эфферентных симпатических нейронов в верхнем грудном (звёздчатом) ганглии.

Постганглионарные волокна иннервируют мускулатуру предсердий, желудочков и проводящей системы сердца. Симпатические волокна распределяются в поверхностных слоях сердца, идут вдоль коронарных артерий, а затем пронизывают миокард.

Тела парасимпатических нейронов располагаются в дорсальном ядре вагуса в продолговатом мозге. Аксоны этих клеток образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных ганглиев сердца.

Волокна правого блуждающего нерва распределяются преимущественно в правом предсердии и иннервируют миокард, синусно-предсердный узел и коронарные сосуды. Волокна левого блуждающего нерва через метасимпатические нейроны передают свои влияния предсердно-желудочковому узлу.

Парасимпатические волокна распределяются преимущественно в глубоких слоях миокарда ближе к эндокарду.

Рис.14.Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца.

Впервые влияние блуждающих нервов на сердце было обнаружено братьями Э. и Г. Вебер (1845г).

Они показали, что при электрической стимуляции этих нервов уменьшается частота и сила сокращений сердца — отрицательный хронотропный и инотропный эффект.

Одновременно понижается возбудимость сердечной мышцы — отрицательный батмотропный эффект, и уменьшается скорость проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду — отрицательный дромотропныйэффект.

Влияние на сердце раздражения симпатического нерва было впервые показано в 1867г И.Ф. Ционом, а затем подробно исследовано И.П.Павловым (1887 г). (Рисунок 15)

Симпатический нерв оказывает виляние на те же стороны деятельности сердца, что и блуждающий нерв, но эти влияния имеют противоположный характер.

Они проявляются в учащении сердцебиения, усилении сокращений предсердий и желудочков, ускорении проведения возбуждения в сердце и повышении возбудимости сердца (положительные хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты).

Рис 15. Электрическое раздражение эфферентных нервов сердца кролика.

Вверху — уменьшение частоты сокращений при раздражении блуждающего нерва.

Внизу — увеличение частоты и силы сокращений при раздражении симпатического нерва. Стрелками отмечены начало и конец раздражения

При изучении влияния симпатического нерва на сердце теплокровного животного И. П. Павлов обнаружил анатомически отдельные веточки этого нерва, раздражение которых не оказывало почти никакого влияния на ритм сердцебиений, но резко увеличивало их силу. Эти веточки Павлов назвал усиливающими нервами сердца.

Объясняя характер влияния усиливающего нерва, Павлов высказал идею о трофическом влиянии симпатической нервной системы. В дальнейшем на основе многих опытов советскими физиологами Л.А. Орбели и А.Г.

Гинецинским было создано учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической нервной системы, которое она оказывает на все органы и ткани. Это влияние заключается в стимуляции обмена веществ в клетках, приводящее к изменению физико-химических и функциональных свойств тканей.

В скелетной и сердечной мышце это выражается в увеличении возбудимости, проводимости, сократимости, что способствует расширению адаптивных возможностей органа.

Эффекты двусторонней перерезки сердечных нервов. Влияние периферических нервов на работу органов изучается не только методом электрического раздражения, но и методом исключения их влияния, т.е. методом перерезки.

При одновременной перерезке правого и левого блуждающего нерва частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза. После перерезки обоих симпатических нервов изменений частоты сокращений почти не происходит.

Данные наблюдения позволяют сделать вывод о том, что блуждающий нерв обладает тонической активностью, которая заключается впостоянном поступлении к сердцунервных импульсов, угнетающих его деятельность.

Тонус блуждающих нервов в свою очередь создаётся в результате постоянного притока импульсов в центр вагуса от барорецептивных зон дуги аорты и каротидного синуса, а также обусловлен активирующими влияниями бульбарной ретикулярной формации, клетки которой обладают собственной импульсной активностью.

Благодаря тонической активности блуждающий нерв является постоянным регулятором работы сердца и путём изменения его тонуса достигается, как ослабление, так и усиление деятельности сердца. Симпатические нервы постоянным тонусом не обладают. Их влияние проявляется в состояниях напряжения организма (например, при физической нагрузке, охлаждении, эмоциональном возбуждении, травме и т.д.).

Особый интерес представляет вопрос о взаимодействии сердечных нервов в регуляции работы сердца. Впервые в эксперименте И.П.

Павлов показал, что при одновременном раздражении вагуса и звёздчатого ганглия преобладает отрицательный хронотропный эффект блуждающего нерва над положительным хронотропным эффектом симпатического.

Физиологическое значение усиления тормозных влияний блуждающего нерва на сердце по мере повышения симпатической активности состоит в том, что замедление ритма приводит к удлинению диастолы и периода “отдыха” сердца, улучшается кровенаполнение полостей сердца, что ведёт к увеличению ударного объёма по механизму Франка-Старлинга, уменьшается возбудимость миокарда и предотвращается развитие желудочковых экстрасистол. Такой адаптивный механизм играет важную роль в регуляции сердечной деятельности в реакциях напряжения, когда чрезмерная активация симпатических нервов сердца может вызвать значительное повышение возбудимости миокарда и нарушение сердечного ритма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/13_22741_tsentralnaya-vneserdechnaya-nervnaya-regulyatsiya.html

Лекция 18. Регуляция работы сердца

Внутренняя регуляция работы сердца. Павлов Е.Г

18-1. Экстракардиальная регуляциядеятельности сердца.

В зависимости от активности организмаи условий, в которых он находится,меняется частота и сила сокращенийсердца. Эти изменения обеспечиваютнеобходимый уровень кровоснабжениятканей в каждый данный момент.

Приспособление сердца к потребностяморганизма достигается сочетаннымдействием нервной и гуморальнойрегуляции. Основной механизм такогоприспособления — саморегуляция, котораяможет совершаться как на клеточном, таки на органном и системном уровнях.

Экстра- и интракардиальная иннервацияосуществляется вегетативной нервнойсистемой, блуждающими и симпатическиминервами. Подобно всем вегетативнымнервам, сердечные образованы двумянейронами.

Однако в ткани сердца кромеинтрамуральных парасимпатическихнейронов обнаружены и нервные клетки,относящиеся к симпатической НС, посколькувозбуждение через них передаетсяадренэргическим путем.

Интрамуральные нейроны образуют всердце не только обычные вегетативныерефлекторные дуги, но и местныерефлекторные дуги, подобно тем, какиеизвестны для стенки кишечника. По этимдугам возбуждение со стенок предсердийпередается на мышцы желудочков и ониподготавливаются к приему большегоколичества крови (меняется упругость,эластичность, сила сокращения миокарда).

Это — проявление саморегуляции наорганном уровне. Она работает даже втрансплантированном сердце.  Нервнаяэкстракардиальная регуляция. Этарегуляция осуществляется импульсами,поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающими симпатическим нервам. Подобно всемвегетативным нервам, сердечные нервыобразованы двумя нейронами.

Тела первыхнейронов, отростки которых составляютблуждающие нервы (парасимпатическийотдел автономной нервной системы),расположены в продолговатом мозге (рис.122). Отростки этих нейронов заканчиваютсяв интрамуральных ганглиях сердца. Здесьнаходятся вторые нейроны, отросткикоторых идут к проводящей системе,миокарду и коронарным сосудам.

 Постганглионарныеволокна блуждающего нерва оканчиваютсяв синусном и атриовентрикулярном узлахи в мускулатуре предсердий.

Желудочковая мускулатура, по даннымряда морфологов, не имеет парасимпатическихнервных волокон, поэтому ослаблениеили прекращение желудочковых систолпри стимуляции сердечных волокон вагусазависит либо от подавления проведенияимпульсов через атриовентрикулярныйузел, либо от подавления возбуждениясинусного узла.

После перерезки пучкаГисса раздражение блуждающих нервовобычно не вызывает более остановки илиурежения сокращений желудочков. Правыйблуждающий нерв по преимуществу связанс синусным узлом и мускулатуройпредсердий. Его раздражение ведетглавным образом к урежению сердцебиений.Левый же вагус дает больше веточек катриовентрикулярному узлу.

Его возбуждениеподавляет проводимость этого узла,вызывая остановку сердца и ослаблениесердцебиений.  Яды, блокирующиесульфгидрильные группы, снимаютотрицательный инотропный эффект вагуса,не устраняя хронотропного эффекта.

Этоуказывает, что имеются различия вхимической динамике процессов, принимающихучастие в осуществлении влиянийблуждающего нерва на различные стороныдеятельности сердца.

Первые нейроны симпатической частиавтономной нервной системы, передающиеимпульсы к сердцу, расположены в боковыхрогах пяти верхних сегментов грудногоотдела спинного мозга.

Отростки этихнейронов заканчиваются в шейных иверхних грудных симпатических узлах.В этих узлах находятся вторые нейроны,отростки ко­торых идут к сердцу.

Большая часть симпатических нервныхволокон, иннервирующих сердце, отходитот звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервоввпервые изучили братья Вебер (1845). Ониустановили, что раздражение этих нервовтормозит работу сердца вплоть до полнойего остановки в диастолу. Это был первыйслучай обнаружения в организме тормозящеговлияния нервов.

При электрическом раздражениипериферического отрезка перерезанногоблуждающего нерва происходит урежениесердечных сокращений. Это явлениеназывается отрицательным хронотропнымэффектом. Одновременно отмечаетсяуменьшение амплитуды со­кращений —отрицательный инотропный эффект.

  При сильном раздражении блуждающихнервов работа сердца на некоторое время прекращается.  В этот период возбудимостьмышцы сердца понижена. Понижениевозбудимости мышцы сердца называетсяотрицательным батмотропным эффектом.Замедле­ние проведения возбужденияв сердце называетсяотрицательнымдромотропным эффектом.

Нередконаблюдается полная блокада проведениявозбуждения в предсердно-желудочковомузле.

Микроэлектродные отведения потенциаловот одиночных мышечных волокон предсердийпоказали увеличение мембранногопотенциала — гиперполяризацию присильном раздражении блуждающего нерва.     Одновременно наблюдаетсянекоторое укорочение рефрактерногопериода.

Однако, при слабом раздражении,или при раздражении небольшого числаволокон (когда в их окончаниях выделяетсянемного ацетилхолина), эффект можетбыть другой — малые концентрации АХоказывают деполяризующее действие намембрану кардиомиоцитов. Это значит,что в зависимости от условий раздражениявагус может оказывать как отрицательный,так и положительный эффект на сердце(Удельнов).

При продолжительном раздражениивагуса наблюдается прекращение эффекта(ускользание сердца из под влияниявагуса).

 Влияние на сердце симпатическихнервов впервые было изучено братьямиЦион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционыописали учащение сердечной деятельностипри раздражении симпатических нервовсердца (положительный хронотропныйэффект); соответствующие волокна ониназвалиnn.

accelerantescordis(ускорители сердца).При раздражении симпатических нервовускоряется спонтанная деполяризацияклеток — водителей ритма в диастолу,что ведет к учащению сердечных сокращений.

 Раздражение сердечных ветвей симпатическогонерва улучшает проведение возбужденияв сердце(положительный дромотропныйэффект) и повышает возбудимость сердца(положительный батмотропный эффект).

Влияние раздражения симпатическогонерва наблюдается после большоголатентного периода (10 с и более) ипродолжается еще долго после прекращенияраздражения нерва.

Рис. 27. Потенциалы действия клетки —водителя ритма сердца лягушки прираздражении блуждающего (А) и симпатического(Б) нервов. 

И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна(усиливающий нерв), усиливающие сердечныесокращения без заметного учащения ритма(положительный инотропный эффект).Инотропный эффект «усиливающего» нервахорошо виден при регистрациивнутрижелудочкового давленияэлектроманометром.

Выраженное влияние«усиливающего» нерва на сократимостьмиокарда проявляется особенно принарушениях сократимости.

Одной из такихкрайних форм нарушения сократимостиявляется альтернация сердечныхсокращений, когда одно «нормальное»сокращение миокарда (в желудочкеразвивается давление, превышающеедавление в аорте и осуществляется выброскрови из желудочка в аорту) чередуетсясо «слабым» сокращением миокарда, прикотором давление в желудочке в систолуне достигает давления в аорте и выбросакрови не происходит. «Усиливающий» нервне только уси­ливает обычные сокращенияжелудочков, но и устраняет альтерна­цию,восстанавливая неэффективные сокращениядо обычных. По мнению И. П. Павлова, этиволокна являются специально трофическими,т. е. стимулирующими процессы обменавеществ.

Влияние нервной системы на ритм сердцадолгое время считали только корригирующим, т. е. ритм сердца зарождаетсяв его водителе ритма, а нервные влиянияускоряют или замедляют скоростьспонтанной деполяризации клеток водителяритма, ускоряя или замедляя таким образомчастоту сердцебиений.

В последние годы стали известны факты(работы В.М.Покровского), свидетельствующиео возможности не только корригирующих,но и пусковых влияний нервной системына ритм сердца, когда сигналы, приходящиепо нервам, инициируют сокращения сердца.Это можно наблюдать в опытах с раздражениемблуждающего нерва в режиме, близком кестественной импульсации в нем, т. е.

«залпами» («пачками») импульсов, а ненепрерывным потоком, как это делалосьтрадиционно. При раздражении блуждающегонерва «залпами» импульсов сердцесокращается в ритме этих «залпов»(каждому «залпу» соответствует односокращение сердца). Меняя частоту ихарактеристику «залпов», можно управлятьритмом сердца в широких пределах.

Сигналы, обеспечивающие синхронноевоспроизведение сердцем централь­ногоритма, отличаются по своей медиаторнойприроде от общетормозных влиянийблуждающего нерва. По-видимому,выделяющиеся в этом случае наряду сацетилхолином регуляторные пептидыотличаются по своему составу, т. е.

реализация каждого типа эффектовблуждающего нерва обеспечивается своейсмесью медиаторов («медиаторныекоктейли»).  Получены данные,свидетельствующие о том, что привозбуждении наряду с основным медиаторнымвеществом в синаптическую щель поступаюти другие биологически активные вещества,в частности пептиды.

Последние обладаютмодулирующим действием, изменяя величинуи направленность реакции сердца наосновной медиатор. Так, опиоидные пептидыугнетают эффекты раздражения блуждающегонерва, а пептид дельта-сна усиливаетвагусную брадикардию.

 С целью изменения частоты посылки«пачек» импульсов из сердечного центрапродолговатого мозга у людей можновоспользо­ваться такой моделью.Человеку предлагают дышать чаще, чемсокращается его сердце. Для этого онследит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света  производитодно дыхание.

Фотостимулятор устанавливаетсяс частотой, превышающей исходную частотусердцебиений. За счет иррадиациивозбуждения с дыхательных на сердечныенейроны в продолговатом мозге в сердечныхэфферентных нейронах блуждающего нерваформируются «пачки» импульсов в новом,общем для дыхательных и сердечныхцентров, ритме.

При этом синхронизацияритмов дыхания и сердцебиения достигаетсяза счет «залпов» импульсов, приходящихк сердцу по блуждающим нервам. В опытахна собаках феномен синхронизациидыхательных и сердечных ритмов наблюдаетсяпри резком учащении дыхания во времяперегревания.

Как только ритм учащающегосядыхания станет равным частоте сердцебиений,оба ритма синхронизируются и учащаютсяили урежаются в определенном диапазонесинхронно. Если при этом нарушитьпроведение сигналов по блуждающимнервам посредством их перерезки илихолодовой блокады, то синхронизацияритмов исчезнет.

Следовательно, и в этоймодели сердце сокращается под влиянием«залпов» импульсов, приходящих к немупо блуждающим нервам.

Совокупность полученных В. М. Покровскимэкспериментальных фактов позволиласформировать представление о существованиинаряду с внутрисердечным и центральногогенератора ритма сердца.

При этомпоследний в естественных условияхформирует адаптивные (приспособительные)реакции сердца, воспроизводя ритмсигналов, приходящих к сердцу поблуждающим нервам.

Внутрисердечныйгенератор обеспечивает поддержаниежизни за счет сохранения насоснойфункции сердца в случае выключенияцентрального генератора при наркозе,ряде заболеваний, обмороке и т. д.

 Химический механизм передачинервных импульсов в сердце. Прираздражении периферических отрезковблуждающих нервов в их окончаниях всердце выделяется АХ, а при раздражениисим­патических нервов — норадреналин.

Эти вещества являются непос­редственнымиагентами, вызывающими торможение илиусиление деятельности сердца, и поэтомуполучили название медиаторов(пе­редатчиков) нервных влияний.Существование медиаторов было показаноЛеви (1921).

Он раздражал блуждающий илисимпатический нерв изолированногосердца лягушки, а затем переносилжидкость из этого сердца в другое, тожеизолированное, но не подвергавшеесянервному влиянию — второе сердце давалотакую же реакцию.

Следовательно, прираздражении нервов первого сердца впитающую его жидкость переходитсоответствующий медиатор. На нижнихкривых можно видеть эффекты, вызываемыеперенесенным раствором Рингера,находившимся в сердце во время раздражения.

АХ, образующийся в окончаниях блуждающегонерва, быстро разрушается ферментомхолинэстеразой, присутствующим в кровии клетках, поэтому АХ оказывает толькоместное действие.

Норадреналин разрушаетсязначительно медленнее, чем АХ, и потомудействует дольше.

Этим объясняется то,что после прекращения раздражениясимпатического нерва в течение неко­тороговремени сохраняются учащение и усилениесердечных сокращений.

Рис. 28. Слева — влияние раздраженияблуждающего нерва на сердце лягушки.А   —   запись   сокращения  изолированного   сердца,   под   кривой    —  отметка   раздражения блуждающего нерва;   Б   —   запись  сокращений   второго  изолированного   сердца.

  Стрелкой отмечен   момент  переноса   жидкости,   питавшей  первое   сердце   во  время   раздражения,   вовторое  сердце. Справа — влияниераздражения симпатического нерва насердце лягушки.

А — резкое усиление и учащение сердечных сокращений  прираздражении симпатического нерва  (отметка раздражения на  нижнейлинии);  Б  — действие физиологическогораствора, взятого  из  первого сердца  во  время  стимуляции симпатического  нерва,  на второе  сердце,  не  подвергавшееся раздражению.

Тонус центров, регулирующих сердечнуюдеятельность. Если у собаки перерезатьоба блуждающих нерва, то частотасердцебиений сразу возрастает в 1,5-2,5раза. Это же наблюдается и при временномвыключении действия парасимпатическойнервной системы на сердце атропином.

Эти опыты показывают, что нервные центры,от которых идут к сердцу блуждающиенервы, находятся в состоянии постоянноговозбуждения — центрального тонуса. Поблуждающим нервам к сердцу постояннопоступают тормозящие импульсы. Прекращениеэтой импульсации после перерезки обеихвагусов у собаки влечет за собой учащениесокращений сердца.

У человека введениеатропина, блокирующего действие АХ,дает тот же эффект.

Встречаются случаи, когда у человекавследствие еще не вполне выясненныхпричин тонус тормозящих сердце нейроноввагуса внезапно ослабевает, и наступаетт.н. пароксизмальная тахикардия.

Тонус  центров   блуждающего  нерва   обусловлен  рефлекторными    влияниями.Особенно велика в этом роль импульсов,исходящих от рецепторов дуги аорты икаротидного синуса. Перерезка этихнервов влечет за собой падение тонусаядер блуждающих нервов, и вследствиеэтого — тахикардию.

На тонус ядерблуждающего нерва влияют и некоторыехимические факторы, что можно доказатьопытами с перекрестным кровообращением.Установлено, что тонус вагусов повышаетсяпри увеличении концентрации в кровиадреналина, а также ионов Са. Тонусвагуса меняется и в зависимости от фазыдыхания.

В конце выдоха он повышается,и сердечная деятельность замедляется(рефлекс с рецепторов полых вен ипредсердий).

У новорожденных тонус блуждающих нервовотсутствует. Это обусловливает высокуючастоту сердцебиений. Дети не реагируютна введение атропина тахикардией.

Центры симпатических сердечных нервныхцентров также обладают небольшимтонусом, но он выражен гораздо слабее,чем у вагуса. После перерезки симпатическихнервов сердца частота сердцебиений усобак замедляется на 15-20%. Тот же эффектнаблюдается при экстирпации звездчатогоганглия. Однако такой эффект наблюдаетсяне всегда и не у всех животных.

  Взаимосвязь симпатических ипарасимпатических влияний на сердце.Соотношения между сердечными центрамивагуса и симпатикуса таковы, чтозначительное усиление возбуждения водном из них в нормальных условияхпротекает одновременно с уменьшениемвозбуждения в другом (реципрокность).

Если тонус центра блуждающих нервомуменьшается, например, при мышечнойработе, то тонус центра сердечныхускорителей и усиливающего нервавозрастает. Хотя раздельное раздражениепарасимпатических и симпатическихволокон ведет к противоположным эффектам,из этого не следует, что действие ихантагонистично и нейтрализует другдруга.

Нормальная работа сердцаопределяется взаимодействием нервныхвлияний обеих систем.

Больше того, какуже говорилось выше, в последние годывыяснено, что в обычных условиях основноебремя регуляции сердца падает на центрвагуса, который может вызывать какотрицательные, так и положительныеэффекты на сердце, а симпатическиевлияния присоединяются лишь в экстремальныхситуациях, когда вагус за счет изменениясвоего тонуса не в состоянии повыситьЧСС до 200, например сокращений в минуту,или резко усилить сократительнуюактивность миокарда.

Рефлекторная регуляция сердечнойдеятельности. Рефлекторная регуляциядеятельности сердца всегда происходитв комплексе с рефлекторной регуляциейсосудистого тонуса, включаясь в различныесложные рефлекторные акты организма.

Более полное представление об этомможно получить лишь при ознакомлениис регуляцией кровообращения в целом.Сейчас же мы вкратце укажем лишь наосновные безусловные рефлексы, которыеиграют важную роль в регуляции сердечнойдеятельности.

Трудно назвать хотя бы один кожныйрецептор, раздражение которого неизменило бы работу сердца — боль, холод,тепло, давление и т.д. — вызывает чащевсего учащение сердцебиений, что являетсякомпонентом т.н. ориентировочной реакцииорганизма.     Это же относитсяи к таким дистантным рецепторам, какзрительный и слуховой.

Для патологии же наиболее важное значениеимеют рефлексы на сердце с интерорецептороворганизма. Показано, что стимуляциялюбых интерорецепторов может рефлекторноизменить деятельность сердца.

Средирефлекторных влияний на сердце особоезначение имеют импульсы, возникающиев интерорецепторах дуги аорты икаротидного синуса. Среди них многобарорецепторов, которые реагируют наповышение давления крови в сосудах.

Чемвыше давление, тем больше замедляетсясердцебиение. Эти импульсы поддерживаюттонус центров вагуса.

Источник: https://studfile.net/preview/2142832/page:39/

Биология в лицее

Внутренняя регуляция работы сердца. Павлов Е.Г

Если извлечь из трупа недавно погибшего человека сердце и пропустить через его сосуды питательную жидкость, обогащенную кислородом, оно может некоторое время сокращаться вне организма.

При этом сокращения предсердий, желудочков и пауза будут проходить в нормальной последовательности.

Это происходит потому, что в мышце сердца находятся нервно-мышечные структуры, способные обеспечивать его работу.

Способность органа ритмически возбуждаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называют автоматизмом. Автоматизмом обладает и сердце.

Быстрое и точное приспособление кровообращения к потребностям организма достигается благодаря многообразным механизмам регуляции работы сердца. Регуляторные механизмы можно разделить на внесердечные механизмы (нервная и гуморальная регуляция), и внутрисердечные механизмы (саморегуляция).

1. Нервная и гуморальная регуляция образуют единый нервно-гуморальный механизм регуляции работы сердца, обеспечивающий нормальное функционирование организма в меняющихся условиях среды.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется вегетативной нервной системой. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатическая нервная система), уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам, повышают частоту и силу сердечных сокращений.

Их центры находятся в шейном отделе спинного мозга. Активность симпатического и парасимпатического отделов регулирует центральная нервная система по механизму обратной связи: при повышении симпатической активности парасимпатическая снижается и наоборот. Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца посредством нервных импульсов.

Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встаёт из положения лёжа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему.

Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца.

Центральная нервная система не изменяет последовательность сокращений предсердий и желудочков, но она может изменять их ритм. Когда человек отдыхает, сердце работает медленнее.

Когда он занят напряженной физической работой, сердце работает сильнее и чаще.

Это происходит потому, что к сердцу подходят два нерва: симпатический – ускоряющий и блуждающий, замедляющий сердечную деятельность.

Симпатический и блуждающий нервы относятся к вегетативной нервной системе. Они регулируют работу не только сердца, но и кровеносных сосудов. Так, симпатический нерв не только усиливает деятельность сердца, но и сужает артериальные сосуды, отходящие от сердца. Вследствие этого давление на стенки артериальных сосудов повышается.

Но если оно достигает критического уровня, усиливается действие блуждающего нерва, который не только ослабляет деятельность сердца, но и расширяет просвет артериальных сосудов. Это приводит к понижению давления. В результате у здорового человека уровень артериального давления поддерживается в пределах определенных границ.

Если оно станет ниже нормы, усилится действие симпатических нервов, которые исправят положение.

Гуморальная регуляция (лат.

humor — жидкость) — один из механизмов координации процессов жизнедеятельности в организме, осуществляемый через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ, выделяемых клетками, тканями и органами при их функционировании.

Важную роль в гуморальной регуляции играют гормоны. Например, ацетилхолин оказывает угнетающее влияние на работу сердца, при этом чувствительность к этому веществу так велика, что в дозе 0,0000001 мг он отчётливо замедляет сердечный ритм.

Противоположное действие оказывает адреналин, который даже в очень малых дозах усиливает работу сердца. Сердце чувствительно к ионному составу крови. Ионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда, но высокая их насыщенность может вызывать остановку сердца, ионы калия угнетают функциональную активность сердца.

2. Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами, регулирующими работу сердца на органном уровне, а также внутриклеточными механизмами, которые регулируют силу сердечных сокращений, скорость и степень расслабления миокарда.

В сердце функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводят к усилению сокращения левого желудочка.

Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Сердце способно возбуждаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Последовательность сокращений предсердий, желудочков и паузы определяется внутренним автоматизмом сердца.

Регулирует работу сердца в целом вегетативный отдел нервной системы. Симпатический нерв ускоряет и усиливает деятельность сердца, блуждающий нерв – тормозит. Эти нервы влияют и на просвет сосудов, отходящих от сердца.

Благодаря их согласованной работе поддерживается стабильное артериальное давление.

На сердце и сосуды влияют также гуморальные факторы, в частности гормон адреналин, ацетилхолин, соли кальция и калия, а также некоторые другие вещества.

Источник: http://biolicey2vrn.ru/index/reguljacija_raboty_serdca/0-347

Biz-books
Добавить комментарий